Podría convertirse en una opción farmacológica extra disponible para las personas con esclerosis múltiple: el condicional es obligatorio, ya que la evidencia de su posible eficacia por ahora se refiere sólo a los modelos experimentales de la patología, pero los resultados sobre el uso de una molécula pequeña (un medicamento realmente ya utilizado para otros fines en la medicina), capaz de mejorar la imagen de la enfermedad en el modelo de ratón , buen augurio. Para demostrarlos es un grupo de investigadores liderados por Fabrizio Michetti de la Universidad Católica, Departamento de Neurociencia, Campus de Roma y la Universidad Vida-Salute San Raffaele.
El estudio, al que también asistieron los Institutos de Sistemas y Ciencias de la Computación Antonio Ruberti (IASI) y de Ciencias Químicas y Tecnologías Giulio Natta (SCITEC) del CNR, además de la Fundación Santa Lucía IRCCS, fue financiado por FISM, la Fundación Italiana de Esclerosis Múltiple que opera junto con el AISM (Asociación Italiana de Esclerosis) y publicado por la revista científica «Cells».
En el corazón del trabajo coordinado por Michetti, asistido por Gabriele Di Sante, Francesco Ria y otros colegas de la Universidad Católica (Departamento de Medicina y Cirugía Traslacional), hay una proteína (S100B), sintetizada por células de glia, especialmente por astrocitos.
Según los autores, la proteína ya se considera un marcador de daño al sistema nervioso, donde se libera de los astrocitos con efectos neurotóxicos esencialmente en los procesos inflamatorios. En el caso de la esclerosis múltiple se encuentra en niveles muy altos en el líquido cefalorraquídeo y suero de pacientes en la fase aguda, pero también en el tejido nervioso, cerca de las lesiones activas asociadas con la enfermedad. Y en las fases estacionarias que también caracterizan la enfermedad, los investigadores siempre observan, los niveles de la proteína en los líquidos biológicos se reducen significativamente hasta que vuelven a la normalidad. De ahí la hipótesis de que S100B puede desempeñar un papel en la esclerosis múltiple, y que contrarrestar su acción puede tener efectos beneficiosos.
Para entender esto, Michetti y sus colaboradores llevaron a cabo experimentos sobre el modelo experimental de esclerosis múltiple de la forma recurrente-remittering (RR-EAE: Relapsing-Remitting Experimental Autoimomyelitis), que es con mucho el más extendido en los seres humanos. Para bloquear S100B utilizaron una molécula pequeña, pentamidina, ya utilizada como fármaco antiparasita, pero también equipada con una acción de bloqueo singular para el mismo S100B, hasta donde sabemos, de su uso terapéutico consolidado. Una vez administrada en modelos animales, pentamidina realmente redujo la gravedad de la enfermedad, mejorando significativamente el cuadro clínico. «Y en el cerebro de los animales», explican los autores del estudio, «la administración de pentamidina se asoció con una disminución de las moléculas proinflatorias, efectos también confirmados por exámenes histológicos, que mostraron una reducción de las células inmunitarias y lesiones en los tejidos cerebrales».
Estas observaciones, por lo tanto, como siempre con todas las precauciones debido a los resultados obtenidos sólo en el modelo experimental, conducen a considerar la pentamidina como un nuevo fármaco posible en la lucha contra la esclerosis múltiple; y la consideración de que se trata de un medicamento cuyo uso clínico ya está aprobado, aunque para otros fines, podría ser relevante. Pero sobre todo, ahora que el papel de la «misteriosa» proteína S100B en la esclerosis múltiple parece establecido, los investigadores ya están buscando fármacos que la bloqueen aún más específicamente.